Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature ngày 1/4. Các chuyên gia đã phân tích mô phổi của người để xác định tế bào mới và gọi đây là tế bào bài tiết đường hô hấp (RASC). Các tế bào xếp thành nhánh ở đường thở nhỏ, sâu trong phổi, gần cấu trúc phế nang, nơi oxy được chuyển hóa thành CO2.
Nhóm chuyên gia phát hiện bằng chứng về RASC khi đang kiểm tra các dấu hiệu hoạt động gene của các tế bào phổi được lấy mẫu từ người hiến tặng khỏe mạnh. Họ nhanh chóng nhận ra rằng chúng không tồn tại trong phổi chuột. Đây là các tế bào bài tiết cư trú gần phế nang và tạo ra các protein cần thiết cho lớp màng chất lỏng của đường thở.
Các nhà khoa học còn tìm thấy sự tương đồng về hoạt động gene giữa RASC và một tế bào quan trọng trong phế nang, gọi là AT2. Nhóm nghiên cứu từ đó biết rằng ngoài chức năng bài tiết, RASC là tiền thân của AT2. Chúng tái tạo, duy trì quần thể AT2, giữ cho các phế nang khỏe mạnh.
Theo các chuyên gia, RASC có đặc tính giống tế bào gốc, cho phép chúng tái tạo các tế bào khác cần thiết với hoạt động bình thường của phế nang. Họ cũng tìm được bằng chứng cho thấy thói quen hút thuốc lá và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (phổ biến ở người hút thuốc) có thể làm gián đoạn chức năng tái tạo của RASC. Ngăn chặn sự gián đoạn này có thể là phương pháp hiệu quả để điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
Đối với người mắc COPD và nhiều bệnh phổi khác, các tế bào AT2 trở nên bất thường. Các nhà nghiên cứu nhận thấy khiếm khuyết trong RASC có thể là nguyên nhân của các điểm bất thường đó. Trong phổi người bị COPD và những người có thói quen hút thuốc, dường như quá trành RASC chuyển đổi thành AT2 bị lỗi.
"COPD là một căn bệnh nguy hiểm và phổ biến, nhưng chúng tôi chưa thực sự hiểu cơ chế sinh học tế bào, hoặc nguyên nhân một số người phát triển tình trạng này. Việc xác định các loại tế bào mới, đặc biệt là tế bào tiền thân mới, bị tổn thương khi mắc COPD có thể đặt nền móng cho các phương pháp điều trị mới", tiến sĩ Maria Basil, giảng viên Khoa Phổi, đồng tác giả nghiên cứu, cho biết.
COPD thường gây tiêu biến dần các phế nang do viêm mạn tính. Nó ảnh hưởng đến khoảng 10% dân một số khu vực ở Mỹ và gây ra khoảng ba triệu ca tử vong toàn cầu mỗi năm. Bệnh nhân thường được kê đơn thuốc kháng viêm steroid hoặc liệu pháp oxy. Nhưng những hình thức điều trị này chỉ có thể làm chậm quá trình diễn biến bệnh chứ không ngăn chặn bệnh.
Giáo sư Edward Morrisey, đồng tác giả nghiên cứu, cho biết cần tìm hiểu sâu rộng hơn. Song các phát hiện mới có thể là tiền đề cho điều trị COPD bằng cách khôi phục quá trình chuyển hóa RASC thành AT2, thậm chí bổ sung RASC khỏe mạnh vào phổi đã tổn thương.
(Theo VnExpress)